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Identificada mudança chave no cérebro que leva ao consumo excessivo de alimentos

Descoberta pode explicar tendência do corpo a manter níveis de peso indesejáveis e identificar novos alvos para tratar a obesidade

30 ABR 2013 - 12h:35Por Redação

Uma equipe de neurocientistas americanos e italianos identificou uma mudança celular no cérebro que acompanha a obesidade.

As descobertas podem explicar a tendência do corpo para manter os níveis de peso indesejável, ao invés de um peso ideal, e identificar possíveis alvos farmacológicos para o tratamento da obesidade.

Os resultados foram publicados na revista Proceedings of National Academy of Sciences.

A equipe identificou uma mudança que ocorre nos neurônios no hipotálamo. A mudança envolve receptores que disparam ou inibem a liberação da orexina, peptídeo que estimula o apetite, entre outros comportamentos.

Em ratos com peso normal, a ativação desse receptor diminui a liberação de orexina. Em ratos obesos, a ativação desse receptor estimula a liberação de orexina.

"A descoberta surpreendente é que você tem uma mudança maciça de receptores de um conjunto de terminações nervosas que incidem sobre esses neurônios para outro conjunto. Antes, a ativação desse receptor inibia a secreção de orexina, agora ela promove. Isto identifica alvos potenciais, onde uma intervenção poderia influenciar a obesidade", afirma o pesquisador Ken Mackie.

O trabalho faz parte de uma colaboração de longa data entre a equipe de Mackie e a equipe de Vincenzo Di Marzo. Ambas as equipas estudaram o sistema endocanabinóide, composto de receptores de sinalização e produtos químicos que ocorrem naturalmente no cérebro e têm semelhanças com os ingredientes ativos de cannabis, ou maconha. Este sistema neuroquímico está envolvido em uma variedade de processos fisiológicos, incluindo apetite, humor, dor, resposta ao stress e memória.

O consumo alimentar é controlado em parte pelo hipotálamo, uma parte do cérebro que regula diversos comportamentos essenciais. Como outros sistemas importantes do corpo, o consumo de alimentos é regulado por vários sistemas neuroquímicos, incluindo o sistema endocanabinóide.

Segundo Mackie, esta rede do sistema endocanabinóide é reposta durante a obesidade de modo que o consumo de alimentos corresponde à manutenção do peso atual, e não ao peso ideal de uma pessoa. Assim, uma pessoa obesa que perde peso tem dificuldade para manter o peso, conforme o cérebro sinaliza o corpo para comer mais, na tentativa de retornar ao excesso de peso.

Usando ratos, o estudo constatou que, em animais obesos, receptores canabinóides CB1 se tornaram enriquecidos nos terminais nervosos que normalmente inibem a atividade do neurônio orexina, e os neurônios orexina produziram mais endocanabinóides para ativar esses receptores. A ativação desses receptores CB1 diminuiu a inibição dos neurônios orexina, aumentando a liberação de orexina e o consumo de alimentos.

"Este estudo identifica um mecanismo para a tendência constante do corpo para retornar ao excesso de peso", afirma Mackie.

Os pesquisadores realizaram vários experimentos com camundongos para entender como essa mudança ocorre. Eles descobriram o papel da leptina, hormônio chave feito por células de gordura que influencia o metabolismo, a fome e o consumo de alimentos. A obesidade faz com que os níveis de leptina sejam cronicamente altos, tornando as células do cérebro menos sensível às suas ações, o que contribui para o interruptor molecular que leva à superprodução de orexina.

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