O tratamento com um antibiótico usado para tratar a meningite pode bloquear desejo por cocaína no cérebro de ratos. É o que sugere estudo de pesquisadores da Indiana University, nos EUA.
A pesquisa demonstra que GLT1, proteína que elimina o glutamato do cérebro, desempenha um papel crítico no desejo de cocaína que se desenvolve após apenas alguns dias de uso da droga.
Os resultados revelaram que quando ratos que recebem grandes doses de cocaína ficam em abstinência da droga, a produção de GLT1 no núcleo accumbens, zona do cérebro envolvida na motivação, começa a diminuir. No entanto, se os ratos receberam ceftriaxona, antibiótico usado para tratar a meningite, há aumento na produção de GLT1 durante o período de abstinência e o desejo da droga diminui.
O trabalho foi descrito na revista The Journal of Neuroscience.
Segundo George Rebec, o desejo da droga depende da liberação de glutamato, neurotransmissor envolvido no comportamento motivacional. O glutamato é liberado em resposta aos estímulos associados com o consumo de drogas, por isso, quando os viciados estão expostos a esses sinais, o seu desejo pela droga aumenta, mesmo que tenham ficado longe da droga por algum tempo.
O mesmo comportamento pode ser modelado em ratos. Quando os ratos, que se auto administram cocaína, pressionando uma alavanca que libera a droga em seus corpos, ficam em abstinência da droga durante várias semanas, o seu desejo retorna se eles forem expostos aos estímulos que acompanharam a entrega da droga no passado, neste caso, um tom e luz. Mas se os ratos são tratados com ceftriaxona durante a abastinência, já não procuram cocaína quando os sinais são apresentados.
Ceftriaxona parece bloquear o desejo invertendo a diminuição de GLT1 causada pela exposição repetida à cocaína. Na verdade, a ceftriaxona aumenta GLT1, o que permite que o glutamato seja rapidamente eliminado do cérebro. O grupo de investigação descobriu este efeito sobre o núcleo accumbens, mostrando que se GLT1 foi bloqueado nesta região do cérebro, mesmo após o tratamento com ceftriaxona, os ratos tiveram recaída.
"A ideia é que o aumento de GLT1 irá prevenir recaídas. Se bloquearmos GLT1, a ceftriaxona não deve trabalhar. Nós agora temos boa evidência de que a ceftriaxona está agindo em GLT1 e que o núcleo accumbens é o local crítico", afirma Rebec.
A equipe agora pretende determinar por que a cocaína diminui GLT1 e ver se outras drogas viciantes têm o mesmo efeito. Rebec e colegas demonstraram que a ceftriaxona pode também diminuir o desejo por álcool em ratos criados seletivamente para preferir álcool.
